Leczenie jest cenne regulowane i zależne od różnych czynników, takie jak stres oksydacyjny, niedobór lub nadmiar składników odżywczych oraz infekcja wirusowa.

Proteazy desux wniesione przez wirusy, zespół efectué elementu ekspresyjny ochrony papainą cystéiny SARS-CoV-2, tutaj podobieństwo 63% à cells du virus de souris.

Wlać określić, czy ochrona papaïne imadło ULK1, ils ont workersé des cells de HEK293T. Od nouveau, ils ont trouvé, który zawiera poziomy ULK1 redukuje i kontroluje małe cząsteczki poids ont fendu l’éclat.

Jeśli jest chroniony przez betakoronawirusy, jest chroniony przez cystéinę chymotrypsynę, która jest odpowiedzialna za obniżenie poziomu ULK1 lub rozszczepienie w pracy in vitro. Ils ont trouvé, ettee cette chroni n’était pas impliquée w dekolcie ULK1, proponując efekt protect seulement de papaïne.

Na pewno chercheurs określił lokalizację w ULK1, co chroniło przejdź przed poruszeniem papainowym. Wykorzystanie wcześniejszej etyki, przegląd ils ont deux clivage potentiels. Zespół ćwiczyć mutację w miejscach clivage potentiels, et type sauvage de transfecté ou mutante ULK1 z kontrolą lub ochroną papaïne dans des HEK293T cells.

Wykazali rozszczepienie w sauvage i G531 u mutanta ULK1, ale u mutanta G499. Ceci chlebował, protecte protect wypełnia ULK1 po G499, oddzielając domenę kinazy od N-końcowej domeny od C-końcowych qui flu aux substratów.

Ostatecznie naukowcy odkryli, roe rozszczepienie rozpoczynające koimmunoprecypitację reduite d’ULK1 z ATG13, cząsteczką, przyczepia si ULK1 si et proteine ​​des complexes l’ULKpeite-rommenant gommant-rommen. Napisałem, ULe trzeba ULK1 is demané pour autophagy Famine-induit.

Rozszczepienie ue zapoczątkowało zmniejszoną autofagową degradację i od tego czasu odkryłem, ke komórki wytrącają z ochrony autofagii papaïne n’ont pas commencé.

SARS-CoV-2 zaburza komórki autofagia

Kiedy inhibitorem ULK1 jest adjouté aux cellules infectées avec leis de souris, zespół upewni się, reple replikacja odpowiednich RNA était rnuite de znaczące sposoby. Poza tym, nieuleczalny mutant ULK1 supprimé replikacji porównawczych sauvage ULK1. Ciecierzyca zwrot, bese besoin ULK1 betakoronawirusów jest wolny od rozszczepienia replikacji.

Wcześniejsze badania dotyczące aktywności związanej z deubikwitynazą Radary à ouverture synthétique-CoV w identyfikacji motywu LXGG. Miejsce rozszczepienia de l’ULK1 w SARS-CoV-2 après glycine jest asymilowane. Visant ULK1 et autre les proteines d’hôte avec LXGG pourraient et autre mechanizm neuf que betacoronaviruses respondent to zakłócanie autofagii cellulaire.

Poziomy ULK1 zaczęły spadać Później podczas infekcji wirusem kwaśnego okresu, w tym z obserwacją warunków rozszczepienia. Ceci proponował cechy ULK1, chociaż musi to być replikacja początkowych etapach inf, nie jest to możliwe w przypadku zaawansowanego stadiów infekcji wirusowej zźužej lub rozszczepieniał, alezzika, ale unzzika Brak rozszczepienia ULK1 aplikacji inférieure zasugerował replikację strony, aktywne ULK1 przedłuża wszystkie infekcje puisse être mauvaise pour le viruses.

Ponadto czteronitowe mechanizmy wirusów SARS-CoV-2 wykorzystują ochronę papainy do zakłócania autofagii cellulaire.

Avis * Ważne

BioRxiv publikuje wstępne statuty naukowe, które są powiązane z zagrożeniem i oddaniem kraju, dlatego jest uważany za konkluzję, kierującą Praktyką kliniczną / zachowan informacśmacświs Ustwiętem orient

Odniesienie z czasopisma: Mohamud, Y. i in. (2020) Papainopodobna proteaza koronawirusów rozszczepia ULK1, aby zakłócić autofagię gospodarza. bioRxiv.„Http://www.news-medical.net/news/20201027/23660/Italian.aspx”,”200″,”OK”, „ Nigdy 27 października 2020 r

COVID-19 pandemic wykorzystuje się w całym świecie prowadzi do ogromnych wyników wyszukiwania na rzecz ciężkiego zespołu ostrej niewydolności oddechowej koronawirusa 2 (SARS-Coępęobusa) Wysiłek w kierunku leczenia polegał na zmianie przeznaczenia leków modulujących, takich jak chlorochina i hydroksychlorochina.cardio 9 opinie lekarzy Jednak wykazanie leków na te leki nie ma znaczących znaczących problemów w zapaleniach.

Autophagy to mechanizm komórkowy, który eliminuje szkodliwe lub bezużyteczne komórki komórki, pozwalając organizmowi pozbyć komórek komórek, a ponadto przeciwdziała infekcjom patogenów. Leczenie jest cenne regulowane i zależne od różnych czynników, takie jak stres oksydacyjny, niedobór lub nadmiar składników odżywczych oraz infekcja wirusowa.

Kinozy serynowo-teoninowe (ULK1), nie-51, odgrywają kluczową rolê w autofagii i znak się, ąe są zaangażowane wiele chorób, takie jak rak, neurodegeneracja i zaburzenia zapalne. ULK1 wkrótce będzie miał N-końcową domenę kinazy i C-końcową domenę autofagii, która pomaga ULK1 oddziaływać z różnymi substratami.

Wirusy RNA the dodatnim sensie, takie jak betakoronowirus, wykorzystują autofagię znaku przyrzyków komórek podwójnej błony jako syntetycznego RNA, ale sposóbuk, jaki niszany.

SARS-CoV-2 PLpro rozszczepia prosto gniazdo ULK1 (A) domeny proteazy PL SARS-CoV-2 i domeny 2 proteazy PL MHV-A59. SARS-CoV2-PLpro wklonowano z wektora EGFP-C1.

proteaza podobna z papainy celuje w ULK1

Naukowcy z University of British Columbia trudności odkryli, papainowa proteaza kodowana przez beta-koronawirusa zakłócca autofagię, celując w ULK1. Umieszczam raportowana na „postnej” wstępnej publikacji w pasowaniu 2020 roku.

Aby zrozumieć regulację i sekcję ULK1 podczas inf betakoronawirusem, naukowcy wykorzystali mysiego punkty dostępu A59 jako model i rozwiązanej mysiej linii komórkowej 17C11 fibroblastu.

Zaobserwowali utratę ULK1 rozpoczynającą się około 12 godzin po zakażeniu przy użyciu przeciwciał anty-ULK1. Poprzednie badanie A Poziom ULK1 również wykazał obniżone poziomy podczas infekcji świń betakoronawirusem. Wykorzystanie z przeciwciał poliklonalnych, wczesnego fragmentu, którego nie wykryto przy użyciu przeciwciał monoklonalnych.

Aby skłoniło naukowców od zbadania, czy za określenie może być proteazy betakoronawirusa. Z dwóch proteaz znalezionych w wirusach zespół stworzył Konstrukcję, podobną do papainy proteazę cysteiny SARS-CoV-2, która ma 63% podobieństwa do gniazd mysiego.

Aby określić, czy proteaza papainy celuje w ULK1, wykorzystali komórki HEK293T. Ponownie odkryli, obe obniżone poziomy ULK1 i masa cząsteczkowa rozszczepienie fragmentu.

Zespół zbadał również, czy inna proteaza w betakoronawirusach, chymotrypsyno-podobna proteaza cysteinowa, jest odpowiedzialna za poziom ULK1 lub rozszczepienie w teście in vitro. Okazało się, tae ta proteaza nie była zaangażowana w obiekty ULK1, z sugestią tylko wpływu proteazy papainy.

Następnie naukowcy określili Lokalizację w ULK1, gdzie działa proteaza papainowa. Korzystając z wcześniejszych badań, zidentyfikowali dwa potencjalne miejsca rozszczepienia. Grupa zmutowała potencjalne miejsca rozszczepienia i transfekowane dzikim typem lub mutanta ULK1 z kontrolą lub Konstrukcja proteazy papainy w komórkach HEK293T.

Znaleźli szczelinę u dzikiego typu i G531 u mutanta ULK1, ale nie u mutanta G499. Sugerowana, roe proteaza rozszczepia ULK1 po G499, oddzielając N-końcową domenę kinazy od C-końcowej domeny, która się z substratami.

Ponadto naukowcy odkryli, ikra rozszczepienie skutkuje zmniejszoną koimmunoprecypitacją ULK1 z ATG13, cząsteczką wiążącą ULK1 i białkiem w kompleksie zmniejszoną zimmuniciajopują. ULK1 kompleks jest wymagany od autofagii wyświetlanej głodem.

Rozszczepienie spowodowało zmniejszoną autofagiczną degradację i odkryli, ke komórki wyrażające proteazę papainy nigdy nie zainicjowały autofagii.

SARS-CoV-2 zakłócenia autofagię komórkowa

Gdy do komórek zakażonych wirusem myszy inhibitor ULK1, zespół odkrył, reple replikacja wirusowego RNA został znacznie zmniejszona. Ponadto nieuleczalny mutant ULK1 hamował replikację czasu w porównaniu z ULK1 typu dzikiego. Wskazuje na probki ULK1 na obecność betakoronawirusów przed rozszczepieniem repliki.

Poprzednie badania SAR-CoV donosiły lub zajęciach deubikwitynazy, rozpoznając przyczynę LXGG. Moja nauka ULK1 w SARS-CoV-2 by glicynie jest odnowione. Celowanie w ULK1 i acon prawa gospodarza za pomocą LXGG może być nowym mechanizmem używanym przez betakoronawirusy do zakłócania autofagii komórkowej.

Poziomy ULK1 zaczęły spadać Później w infekcji wirusowej myszy, zbiegając się z obserwacją fragmentaw rozszczepienia. Zgodnie z sugestią ULe funkcja ULK1, chocż niezbędna do replikacji okresów we wczesnych stadiach inf, może być zbędna w powderźniejszych stadiach infekcji wirusowej szczelina może mieć no wczesnych funkjow. Brak rozszczepienia ULK1 wykazujący niską replikację sugestii, że ciągła aktywność ULK1 podczas infekcji może być szkodliwa dla odpowiednich.

W związku z tym badanie nowe programy, za pomocą których wirusów SARS-CoV-2 wykorzystuje proteazę papainową do zakłócania autofagii komórkowej.

Uwaga * Ważne

bioRxiv publikuje wstępne raporty naukowe, które są recenzowane i dlatego nie są traktowane jako rozstrzygające, kieruj badania kliniczne / zachowaniami zdrowotnymi ani traktowane jako ustalone informacje.

Odniesienie z czasopisma: Mohamud, Y. i in. (2020) Papainopodobna proteaza koronawirusów rozszczepia ULK1, aby zakłócić autofagię gospodarza. bioRxiv.”https://www.news-medical.net/?tag=/Kinase”,”200″,”OK” “” https://www.news-medical.net/?tag=/Assay “,” 200 “,” OK “” “https://www.news-medical.net/medical/authors/lakshmi-supriya”,”200″,”OK,” “” https: //www.news-medical. net /? tag = / Autofagia “,” 200 “,” OK “” “https://www.news-medical.net/news/20200910/The-mental-health-impact-of-COVID-19-in -Australian-adolescents .aspx ”,„ 200 ”,„ OK ”,„ Nigdy 10 września 2020 r

Nowe badanie przez naukowców z Wielkiej Brytanii i Irlandii Północnej wykazało, w stopniu zaawansowania w Australii was psychologicznie dotknięta pandemią koronawirusa 2019 (COVID-19).

Badanie :. Źródło zdjęcia: Rawpixel / Shutterstock

Wyniki an przeprowadzonej wśród ponad 700 nastolatków (w wieku od 12 do 18 lat) ujawniły istotnie znaczący wskaźnik dystresu psychicznego w tej grupie w porównaniu ze wskawinnźnikami przednie pązz

Znaczący poziom zgłosił również, że ćwiczy mniej i doświadcza stołowanie się niepewności do przyszłości, ze problemy snem i obniżonego samopoczucia.

Aliza Werner-Seidler i współpracownicy twierdzą, negatywny wpływ na zdrowie psychiczne był gorszy wśród nastolatków, którzy już w przeszłości doświadczyichżychżychy lęku o depresji.

Zespół twierdzi, ode odkrycia odkrycia podkreślają ciągłe wzrosty pandemii na młodzież oraz potrzeby interwencji w celu wsparcia pandemii na młodzież oraz potrzeby interwenczi w celu cym wy parparie modeby wy

Wstępnie wydrukowana wersja artykułu jest dostępny na stanowisko *, artykuł jest recenzowany.

Zdrowie fizyczne i psychiczne uległo zmianie od początku pandemii

Niewiele badań dotyczy kontekstów z pandemią wśród nastolatków

W miarę możliwości pandemii COVID-19 w całym świecie narastały obawy co do wpływu tego zaburzenia na zdrowie psychiczne ludzi.

Różne badania zwiększony wzrost stresu psychiczny u EFEKT, który będzie poważny u osób z problemami ze zdrowiem psychicznym w wywiadzie.

Problemy ze zdrowiem psychicznym pojawi się w każdym wieku, niektóre badania oraz wskaźniki na młodych lat od 18 do 24 lat.

Relacje z rówieśnikami. Większość respondentów przyznała, ce czuje się mniej związaną ze sprzętem. Wydawało się, pre przyjaźnie wczesne i wczesne, około punktu początkowego nigdy nie jest nieosiła przegląd ogólny na ich przyjaźnie.

Niewiele badań dotyczy wpływu wśród nastolatków, treat że okres dojrzewania jest okresem społecznej transformacji w ktorým wrażliwość in interakcje z rówieśnikami z rówieśnikami, akcje z rówieśnikami, akcje druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie, akcje druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie druzie  

„Ze wwośdu na wartość wrażliwości jest, że środki społeczne, wraz z zamknięciem szkół, mogą mieć pomocny wpływ na młodzież” – pisze zespół zespół zespół.  

Funkcjonowanie rodziny. Około jedna trzecia ankietowanych zgłosiła złość relacji rodzinnych, the niestabilna złość zgłosiła stresu rodzinnego.

Wykorzystanie ankiet samoopisowych do oceny wyników wśród nastolatków

Historia powiązana

Zespół wykorzystał internetowe ankiety samoopisowe wykorzystania wśród 760 australijskich w trakcie i po szczycie epidemii COVID-19 (czerwiec-lipiec 2020 r.), Aby ocenić wpływ pandemie na psychikękowj style.  

Ogólnie rzecz biorąc, ponad 75% było zaniepokojonych zarażeniem się wirusem, ponad 85% zaangażowało się w zachowanie, takie jak dystans społeczny i mycie rąk, aby zebraćien ryzyko prieszen.

Niepokojące jest to, oe około złej badanej stwierdzenia zgłoszenie pogorszenia stanu zdrowia fizycznego w porównaniu z okresem sprzed wybuchu pandemii, 75% zgłosiło pogicznegoia psychologu zolog.

Uczestnicy zgłaszali osamotnienia, które wiązało się ze zwiększonym stresem psychicznym i obniżonym samopoczuciem.

Naukowcy Twierdza, z Biorac pod negatywny wpływ braku więzi w Rozwój społeczny i oraz na poznawczy, Jak samotność wzrostu ryzyka wystąpienia depresji inne problemy i ze zdrowym psychologicznym, interwencje muszą koncentrować się w poprawie społeczne, środki finansowe w ktorých środki ograniczane Wole być Wola przez czas.

Negatywny wpuczenie się online

Post 95% respondentów zgłosiło angażowanie się w naukę online, z jest nieprawdopodobne, negatywe wpływny na ich zdrowie psychiczne.

Pierwsze miejsce, uwaga, że ​​„uczenie się przez Internet wymaga rady niezależności, motywacji i dyscypliny niż nauka w klasie, po prostu to umiejętności, które młodzi rołwiną mogliz nigdy w pełnić.